Conversione degli steroidi Asma e AllergiA

Le spinte chimiche, che siano psicotrope o energetiche, diventano per alcuni importanti per continuare a gareggiare e a operare con competitività, anche in presenza di deficit di cui sono coscienti. In altri casi l’uso di farmaci ‘ristoratori’ negli atleti si pone strettamente in rapporto con situazioni di stress, così come avviene in ogni professione che richiede la massima performance intellettiva o fisica. Sulla base delle varie definizioni riportate, si può dedurre che il problema del doping presenta tre aspetti principali. Il primo è di etica sportiva, la quale viene letteralmente sovvertita da chi ricorre a mezzi artificiali in una competizione dove tutti i concorrenti devono trovarsi nelle stesse condizioni dinnanzi alle stesse difficoltà.

• La scelta del farmaco dipende da quanto rapidamente si deve raggiungere lo scopo, dalla coesistenza di comorbilità e dall’evidenza di scompenso cardiaco acuto.
• La spiegazione fisiopatologica più accreditata chiama in causa la dislocazione all’interno dei canali semicircolari di piccoli otoliti (cristalli di carbonato di calcio), normalmente posizionati in corrispondenza della macula dell’utricolo.
• Elevati livelli sierici di fosfato e/o calcitriolo stimolano la produzione di FGF-23 da parte delle cellule ossee.
• Una perdita eccessiva di bicarbonato può essere provocata dalla diarrea stessa e di conseguenza può diminuire l’effetto tampone svolto dal bicarbonato e indurre uno stato di acidosi.
• L’alcalosi può determinare numerosi cambiamenti nell’equilibrio elettrolitico e nella respirazione, deprimendo il centro respiratorio e i chemiorecettori centrali e periferici con conseguente ipoventilazione e ipercapnia.

La dose a cui si è dimostrato un aumento della performance corrisponde a circa 300 mg/kg di peso corporeo. L’accumulo di acido lattico tende a portare a un abbassamento del pH ematico verso valori acidi. Questo stato di acidosi club-sport aggrava la sintomatologia della fatica; una dieta alcalina ha l’effetto di portare il pH a valori basici, determinando uno stato di alcalosi che può essere favorevole quando l’organismo aumenta la produzione di sostanze acide.

Scores o valutazione clinica nella stratificazione del rischio di embolia polmonare?

Il secondo è di indole clinico-tossicologica, concernente l’uso e l’abuso di medicinali assunti da un organismo che non ne necessita, o l’assunzione di sostanze tossiche perché prese a dosi elevate. L’uomo in generale, e non solo l’atleta, ha sempre tentato di utilizzare i farmaci per migliorare la qualità della vita e le prestazioni del proprio corpo. I progressi ottenuti in campo farmacologico, specialmente a partire dagli inizi degli anni Quaranta, hanno fornito un gran numero di sostanze realmente ‘miracolose’.

Sono impiegati mediante infiltrazioni in loco, e quindi l’unica variante farmacocinetica determinante dipende dalla penetrazione dal sito di iniezione all’interno della terminazione nervosa. Il passaggio nella circolazione sistemica è la determinante principale sia della scomparsa dell’effetto farmacologico sia degli effetti tossici e/o sistemici. Questi farmaci sono amidi (la maggioranza) o esteri, e la velocità con cui agiscono dipende dalla frazione non ionizzata, dalla liposolubilità e dalla quota di farmaco non legato. Molto spesso sono adoperati in associazione con adrenalina o altri vasocostrittori, per ridurre la vascolarizzazione nella sede di iniezione e di conseguenza il loro assorbimento al fine di un prolungamento della durata d’azione.

Interazioni con altri farmaci

Inoltre, spessissimo questi pazienti vengono trattati con amine simpatico-mimetiche, steroidi, glucosio e supporti nutrizionali ev, che a loro volta tendono a indurre iperglicemia. La società utilizza i dati resi pubblici (ad esempio albi professionali) solo ed esclusivamente per informare e promuovere attività e prodotti/servizi strettamente inerenti ed attinenti alla professione degli utenti, garantendo sempre una forte affinità tra il messaggio e l’interesse dell’utente. Va da sé che, prima di iniziare una terapia steroidea ad alto dosaggio, bisogna essere ragionevolmente certi di una diagnosi che richieda quel trattamento. Esistono diversi schemi per la riduzione di dose delle terapie cortisoniche, in questa revisione verrà proposta quella presentata su UptoDate (Glucocorticoids Withdrawal) aggiornato al Novembre 2015.

Anche il DHT si lega al recettore per gli androgeni, persino con maggiore avidità rispetto al testosterone. La raccolta può avvenire quando l’utente acquista un nostro prodotto o servizio, quando l’utente contatta la Società per informazioni su servizi e/o prodotti, crea un account, partecipa ad un sondaggio/indagine. Vista però la loro importante azione mineralcorticoide, breve emivita e rapidità di azione possono essere usati per pazienti con insufficienza surrenalica o in particolari situazioni di emergenza. All’estremo opposto abbiamo il Fluridrocortisone con attività glucocorticoide 10 volte maggiore rispetto al cortisolo ma attività mineralcorticoide 125 volte maggiore rispetto al cortisolo, comunemente usato per rimpiazzare l’aldosterone nella malattia di Addison.

Alcuni infatti condannano l’uso di tali farmaci solo al momento della competizione e altri li condannano anche se somministrati in allenamento o durante il periodo di recupero. È stato inoltre provato che alcune sostanze ergogene o ergofisiologiche integrative della nutrizione, al pari dell’ossigenazione, i massaggi, i trattamenti idrici e quelli fisioterapici, possono essere considerati del tutto innocui e anzi svolgono un’azione benefica, purché basati su precisa indicazione medica. Bisognerebbe quindi distinguere dal doping vero e proprio un ‘doping onesto’ effettuato sotto controllo medico.

L’ipofisi, che si trova alla base del cervello, è responsabile del controllo della produzione di testosterone da parte delle gonadi sessuali (i testicoli e le ovaie). Per questo, si rilascia ormone luteinizzante, che viaggia fino ai testicoli e regola la produzione di testosterone. La Endocrine Society (Società di Endocrinologia) statunitense considera che un livello basso totale equivalga a valori inferiori a 300 ng/dl, anche se non c’è unanimità in proposito e si registrano diverse posizioni più possibiliste verso un uso meno restrittivo del farmaco come terapia sostitutiva.

L’ormone eritropoietina è stato purificato per la prima volta nel 1977 a partire da urine di pazienti anemici; la sequenza aminoacidica così ottenuta ha reso possibile la clonazione del gene che codifica l’eritropoietina umana, situato sul braccio corto del cromosoma 7. Dal 1987 è comparsa in Europa l’eritropoietina ricombinante (r-EPO), prodotta utilizzando il DNA di cellule ovariche di criceto cinese, quasi indistinguibile dal punto di vista biochimico e immunologico. L’eritropoietina è una sialil-glicoproteina composta da 166 aminoacidi di peso molecolare 30,4 kdalton, di cui circa il 40% rappresentato da carboidrati; infatti alla porzione proteica si aggiungono 4 residui glicosilati (acidi gliconeurammici).

In un recente studio pubblicato da Hilde su Clinical Vaccine and Immunology sono stati misurati i livelli ematici di citochine (IL-6, IL-8, TNF-ALPHA ed MCP-1) in pazienti con CAP sottoposti a terapia adiuvante con desametasone. Come ci si aspettava i livelli ematici delle citochine si riducevano sotto terapia steroidea. Il desametasone aveva scarsi effetti sui livelli di citochine nei pazienti affetti da polmonite pneumococcica laddove era invece responsabile di un rapido spegnimento della flogosi nei pazienti affetti da patogeni atipici. Questo studio potrebbe aprire nuovi filoni di ricerca e spiegare perché nello studio di Meijis pubblicato su Lancet nel 2011, in cui a causa di una epidemia di Coxiella Burnetii vi era una elevata presenza di polmoniti atipiche, vi fosse un trend di complicanze maggiore nel gruppo steroide rispetto alla controparte.

Questi effetti avversi possono addirittura aumentare dato che l’iniziazione all’uso di steroidi avviene sempre più precocemente con maggiore frequenza e continua per lunghi periodi sia negli atleti sia nei non atleti. Dianabol è uno steroide anabolizzante alchilato C17-alfa e, di conseguenza, ha una natura epatotossica. Il tasso di epatotossicità può variare notevolmente da uno steroide C17-aa all’altro e, sebbene Methandrostenolone sia tutt’altro che il più tossico, non possiamo nemmeno chiamarlo lieve. Tuttavia, la sua tossicità totale non dovrebbe comportare danni al fegato se si segue un uso responsabile e il fegato era sano all’inizio.

Gli effetti tossici degli steroidi androgeni e anabolizzanti riguardano principalmente il fegato. Alterazioni della funzione epatica sono indotte dall’uso degli steroidi orali in cui l’introduzione di un gruppo metilico o etilico in C-17 aumenta le proprietà epatotossiche. Principale conseguenza dell’uso di queste sostanze è una stasi biliare nel sistema dei dotti collettori e soprattutto nei lobuli centrali, senza alcun segno di ostruzione delle vie biliari maggiori. L’aumento della bilirubina, della fosfatasi alcalina e delle transaminasi è la principale modificazione biochimica rilevabile a livello ematico.